Первичный гиперпаратиреоз может быть обусловлен либо аденомой (аденомами, бластомой) паращитовидных желез (в 85% случаев), либо их первичной гиперплазией, Опухоли паращитовидных желез почти всегда доброкачественны. Лишь в редких случаях первичный гиперпаратиреоз вызван карциномой паращитовидных желез. С возрастом частота случаев аденомы паращитовидных желез увеличивается. Первичный гиперпаратиреоз характеризуется увеличением ПТГ (в 2-20 раз), гиперкальциемией при нормальном или сниженном уровне фосфатов в крови. Если развивается поражение почек, обычно вследствие гиперкальциемии, то уровни фосфатов и кальция имеют тенденцию к нормализации: фосфаты из-за неспособности почек отвечать на фосфатурическое воздействие ПТГ, а кальций из-за понижения его концентрации в крови при заболеваниях почек. На этой стадии заболевания диагностика может быть очень затруднена. Содержание кальцитонина в крови повышено.

Вторичный гиперпаратиреоз представляет собой компенсаторную гиперфункцию и гиперплазию паращитовидных желез, развивающуюся при длительной гиперфосфатемии и гипокальциемии, обусловленной хронической почечной недостаточность, дефицитом витамина D и кальция, синдромом мальабсорбции. При вторичном гиперпаратиреозе происходит стимуляция продуцирования ПТГ в паращитовидных железах в ответ на снижение концентрации ионизированного кальция в крови. Эта секреция ПТГ является адекватной в том смысле, что она необходима для нормализации содержания ионизированного кальция. Если этот эффект достигнут, то стимуляция секреции ПТГ прекращается. В связи с этим если функции механизма обратной связи регуляции ПТГ не нарушены, то любой фактор, способствующий снижению ионизированного кальция в крови, может вызвать вторичный гиперпаратиреоз. При вторичном гиперпаратиреозе концентрация кальция в крови либо низкая (если повышенное продуцирование ПТГ оказывается неадекватным для коррекции гиперкальциемии), либо находится в пределах нормы, но никогда не бывает повышенной. Концентрация кальцитонина в крови снижена.

Гиперпаратиреоз при эктопической секреции ПТГ (псевдогиперпаратиреоз) возникает в тех случаях, когда злокачественные опухоли неэндокринных тканей продуцируют чуждые им пептиды, одним из которых может быть ПТГ. Наиболее часто эктопическая секреция ПТГ встречается при раке почки и бронхогенном раке.

Множественный эндокринный аденоматоз I и II типов (множественные эндокринные неоплазии) относятся к редко встречающейся патологии. Они характеризуются тем, что две эндокринные железы или более секретируют обычно из аденом неадекватное количество гормонов. Различают несколько групп множественных эндокринных неоплазий (МЭН). При МЭН I в патологический процесс могут быть вовлечены (две и более) следующие эндокринные ткани: паращитовидные жнлнзы (гиперплазия или аденома), клетки островков поджелудочной железы (гастриномы, инсулиномы), передняя доля гипофиза, кора надпочечников, щитовидная железа. МЭН II включает медуллярную карциному щитовидной железы, феохромоцитому, аденому или карциному паращитовидных желез.

Содержание ПТГ в крови может повышаться при D-гиповитаминозе, при энтерогенной тетании и тетании беременных. У большинства больных с метастазами в кости определяют гиперкальциемию и повышение ПТГ в крови.

Гипопаратиреоз - недостаточность функции паращитовидных желез, характеризующаяся снижением продукции ПТГ, что способствует нарушению обмена кальция и фосфора. Недостаток ПТГ приводит к повышению уровня фосфора в крови (за счет снижения почечного эффекта ПТГ), а также к гипокальциемии, обусловленной снижением всасывания кальция в кишечнике, уменьшением его мобилизации из костей и недостаточной реабсорбцией кальция в почечных канальцах. Кальцитонин в крови снижен. В патогенезе гипокальциемии имеет значение уменьшение синтеза в почках кальцитриола. Наиболее часто гипопаратиреоз обусловлен хирургическим повреждением либо непосредственно паращитовидных желёз, либо их кровоснабжения при частичной тиреоидэктомии (во время тотальной тиреоидэктомии и ларингэктомии обычно удаляют и паращитовидные железы). Вместе с тем необходимо помнить, что отмечаемая после тиреоидэктомии гипокальциемия часто обусловлена не повреждением паращитовидных желез, а послеоперационной гипоальбуминемией (поэтому лучше исследовать ионизированный кальций) и быстрым поступлением кальция в обедненную им костную ткань. Ранние признаки послеоперационной недостаточности паращитовидных желез могут быть преходящими, но если низкая концентрация кальция не нормализуется несколько недель, необходимо лечение. Выявляемое при исследованиях снижение ПТГ в крови может сопровождаться повышением концентрации кальция. Причинами гиперкальциемии при сниженной концентрации ПТГ являются избыток витамина D, идиопатическая гиперкальциемия у детей, саркоидоз, очень тяжелый тиреотоксикоз, некоторые случаи миеломы.

Псевдогипопаратиреоз - синдром Олбрайта, наследственная остеодистрофия - относится к редкому врожденному патологическому состоянию, при котором нарушен ответ на воздействие ПТГ как почек, так и костной ткани. Заболевание обусловлено наследственным дефектом рецепторов тканей-мишеней к действию ПТГ. Ни эндогенный, ни экзогенный ПТГ не повышают уровня кальция в крови и не снижает концентрацию фосфора. В большинстве случаев псевдогипопаратиреоза введения таким больным ПТГ сопровождается неадекватным увеличением концентрации цАМФ в крови и в моче. При псевдогипопаратиреозе 1 типа ПТГ не способен активировать аденилатциклазную систему, в результате чего не образуется цАМФ, главной задачей которого является реализация эффекта ПТГ в клетке. В основе дефекта лежит сниженная активность белка, связывающая гуаниновый нуклеотид. При псевдогипопаратиреозе II типа ПТГ нормально активирует внутриклеточный цАМФ, экскреция которого с мочой повышена как в базальном состоянии, так и после стимуляции. Полагают, что в этом случае дефект состоит в неспособности клеток-мишеней отвечать на сигнал внутриклеточного цАМФ. У некоторых больных резистентность к ПТГ ограничена почками, тогда как кости нормально реагируют на повышение уровня гормона. Этот вариант заболевания иногда называют псевдогипогиперпаратиреозом. В большинстве случаев псевдогипопаратиреоза введение таким больным ПТГ сопровождается неадекватным увеличением концентрации цАМФ в крови и в моче.